Dermatología Pediatrica

Oscar W. Tincopa-Wong£*, Jenny C. Valverde-López€*, Andrés Vásquez-Mejía¥*
(£) Médico Dermatólogo Adscrito,
(€) Médica Dermatóloga Jefe del Servicio,
(¥) Residente de Dermatología del III año.
(*) Consultorio de Dermatología Pediátrica, Servicio de Dermatología, HRDT, MINSA, Trujillo, Perú.

INTRODUCCION

La dermatitis seborreica (DS) fue descrito por primera vez por Unna en 1887⁽¹⁾. El nombre de DS sugiere una inflamación de la piel grasosa, aunque suele ser mucho más compleja de lo que el nombre sugiere. Se suma a ello estudios realizados que han demostrado que la piel de los pacientes con DS no es más grasosa que la de un individuo no afectado ⁽²⁾.

Es una dermatosis frecuente en las poblaciones tanto pediátrica como la adulta. Afecta a ambos sexos. Se cree que se exacerba con la luz solar aunque hay opiniones que contradicen esta afirmación, y parece ser más apreciada en las estaciones de primavera y otoño. No es una enfermedad contagiosa. Se informa también como una manifestación en familias ⁽³⁾, por lo que se sugiere una transmisión genética ^(4,5), pero el modo de herencia es dudoso. ⁽⁵⁾. Si la DS en el adulto es una dermatosis definida clínicamente como por su evolución, no lo es en cambio la dermatitis seborreica infantil(DSI), por eso, no puede ser comparada con la del adulto, y aquello que conocemos como DSI debe considerarse un proceso diferente, aun compartiendo aspectos morfológicos, topográficos y causales ⁽⁶⁾.

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DEFINICION

Dermatitis seborreica infantil (DSI), es un término que ha sido usado para describir una condición autolimitante ⁽⁷⁾, con poco o ningún prurito, cuya distribución y evolución es característica ⁽⁸⁾. Diferenciada por lesiones eritematodescamativas, con una particularidad, que las escamas son de aspecto grasoso, acompañado de fisuras y en raras ocasiones por humedad ⁽⁷⁾ y, puede generalizarse hasta llegar a la eritrodermia ⁽⁹⁾. En el lactante emerge precozmente, pero cuya evolución es favorable con resolución completa, en algunos casos progresa hacia otras dermatosis, muchas de ellas sin relación clara con la DSI ⁽⁶⁾. Aseveración última hecha por que comparte rasgos clínicos con otras dermatosis como la dermatitis atópica (DA) o la psoriasis(PS), presentándose en forma secuencial o superpuesta una a otra en el mismo paciente, por ende, haciendo difícil su reconocimiento⁽⁹⁾. Lo descrito, ha permitido que algunos consideren a la DSI un estado de transición, otros sostienen  lo contrario y dicen que la DSI es un daño cutáneo verdadero relativamente frecuente^(9,10), y abundando más, el término de DSI es insatisfactorio desde que esta condición no ha establecido relación alguna con seborrea o con el sebo, ni ha demostrado ser genuinamente análogo a la llamada dermatitis seborreica del adulto⁽¹¹⁾..

EPIDEMIOLOGÍA

La DS la padecen entre 1 al 5 % de la población inmunocompetente adulta. Es ligeramente mayor en los varones. Existen dos fases de mayor prevalencia: en la infancia(los primeros tres meses de vida) y en la edad adulta, tras la pubertad ^(12,13), desde la cuarta a séptima década de la vida ^(3,13). Mientras que la prevalencia de la DSI es desconocida, pero se la considera una dermatosis relativamente común, Así, se cita que su frecuencia en el recién nacido alcanza hasta un 12 %, ocupando el 3^er lugar entre las enfermedades cutáneas del primer mes de vida ⁽¹⁴⁾, otro afirma que llega a ser el 13 % de toda la patología atendida en niños menores de 1 año ⁽¹⁵⁾. Su aparición generalmente es entre la segunda y la octava semana de vida ^(12,15), pero puede ocurrir hasta la edad de un año ⁽¹⁾, inclusive hasta en los primeros 18 meses ⁽¹³⁾. En realidad, la DSI severa no es vista ahora por los Dermatólogos tan frecuentemente como en el pasado, por lo que muchas veces sólo es evaluado por los médicos de atención primaria, y cabe la posibilidad que la incidencia real haya disminuido⁽¹⁾.

ETIOPATOGENIA

La etiología y patogénesis de la DSI son aun materia de estudio, por ende, es desconocida. Es muy poco probable que los infantes con DS sean más propensos a desarrollarla en la adultez ⁽¹⁾. Se ha esbozado muchas teorías sobre su etiopatogénesis, una de ellas, referente al mayor aumento de la actividad de las glándulas sebáceas,  sobre todo en el adulto, en el caso de la DSI durante los primeros meses de vida del niño la secreción sebácea está aumentada, por la influencia androgénica de la madre, ahora se presta poca atención a este rasgo como único factor en su etiología, sin embargo, la secreción sebácea es un factor de peso, dado que la dermatitis de las áreas seborreicas tienen una etapa silente después de la lactancia hasta la pubertad, lapso de tiempo en que la secreción está disminuida⁽⁶⁾ . Pero, como las lesiones surgen en las zonas con gran número de glándulas sebáceas, puede teorizarce que una relativa pequeña cantidad de sebo sería suficiente para constituir un factor permisivo de la enfermedad. Además, su relación con seborrea  o con sebo es cuestionable, ya que no existe evidencia que sea parecida a la DS del adulto ⁽¹⁰⁾ .

Por factores nutricionales, en el pasado hubo una creencia pero que no han sido convalidados con investigación clínica, en referencia a que las madres de niños con DSI era deficiente en biotina o de zinc. El rol de estos elementos no ha sido confirmado, a pesar de observarse que las lesiones faciales de DSI pueden semejar aquellas vistas en la deficiencia de zinc, y el tratamiento con zinc no influenció en el curso de la DSI ⁽¹⁰⁾.

La presencia de levaduras lipofílicas del género Malassezia (anteriormente denominado Pityrosporum), ha sido hallado en la mayoría de infantes con DSI como en escasos controles sanos. Hongo lipofílico, que coloniza  con más frecuencia áreas de mayor secreción sebácea ⁽¹⁰⁾. Y en la literatura, son numerosos los reportes de esta asociación, y de acuerdo a la nueva taxonomía de este agente, la presencia de Malassezia en sus diferentes especies se ha informando en la DSI hasta en 18% de niños con M. furfur, otros informan la presencia de dos especies como M.globosa y M. furfur ⁽¹⁶⁾, o sólo M. restricta⁽¹⁷⁾, y ambos M. sympodialis y M. obtusa en 43% ⁽¹⁸⁾, pero también afirman ninguna relación de este agente con la DSI⁽¹⁹⁾. Así mismo, se plantea la hipótesis de trabajo de que la DSI sea consecuencia de una respuesta del huésped a la Malassezia ⁽²⁰⁾ de tipo inmunológico anormal en contra del agente^(21,22), inclusive, se considera que el hongo activaría la vía alterna del complemento, originando una reacción inflamatoria en la piel⁽⁶⁾. Se corrobora indirectamente la presencia de esta levadura lipofílica cuando se usa terapia tópica antifúngica sensible para este agente, alcanzando mejoría ^(22,23), con cura no sólo clínica sino también micológica, en casi todos los pacientes que recibieron estas preparaciones ⁽²³⁾. Otros, niegan esta posibilidad, y expresan que la Malassezia no tiene importancia en la DSI ⁽¹⁹⁾. En los últimos años, este agente ha cobrado vigencia y mucho en los pacientes infectados con el VIH, tanto, que la mayoría de estudios relacionan la parasitación con Malassezia como un marcador clínico para sospechar infección por VIH. En los niños infectados con el VIH, también es frecuente constatar la DSI, alcanzando rasgos clínicos muy similares a los del adulto infectado ⁽⁶⁾.

Así también, se ha descrito anormalidad de los ácidos grasos esenciales en relación a una deficiencia transitoria de la enzima delta-6-desaturasa, que es la que convierte el ácido linolénico en gammalinolénico ⁽²⁴⁾. Déficit que en los infantes mejora hacia el 6^to a 7^mo mes. Coincidiendo con la resolución espontánea de la DSI. Inclusive, se destaca  que el tratamiento tópico con aceite de borraja (con abundante ácido gammalinolénico), ha demostrado ser de beneficio en la resolución de la DSI ⁽¹⁵⁾. Se describe que existe alteración en la barrera cutánea, hecho que conlleva a que la pérdida de agua transepidermal  está aumentada, estos valores fueron normalizados después de la aplicación de aceite de borraja que es rico en ácido gammalinolénico, siendo el primer metabolito el ácido linolénico, además, de que este ácido es el substrato para mediadores inflamatorios como las prostaglandinas y los leucotrienos ^(10,25).

El papel de las infecciones candidiásicas y bacterianas se consideran oportunistas secundarios ⁽⁶⁾. Igualmente se reportan otros microorganismos presentes en la DSI como el epidermophytom y al Streptococcus ⁽¹⁰⁾. Los factores genéticos postulados por otros, no se han corroborado todavía a pesar de encontrase en algunos casos historia familiar ⁽²⁶⁾ , pero sin evidencia firme de que la herencia juegue un rol en la DSI ⁽¹⁰⁾. Los factores hereditarios en la DSI no han sido estudiados, sólo existe un trabajo que señala que el 23% de los niños con DSI tienen hermanos afectos de DSI ⁽¹⁵⁾.

Factores inmunológicos en la etiopatogénesis de la DSI pueden tener una participación más sustancial, al observarse que el mecanismo inflamatorio en las dermatitis es mediado por células, encontrándose en la DSI un infiltrado constituido por células T auxiliares ⁽¹⁰⁾.

Se citan otros factores mecánicos como el calor, la retención sudoral y del sebo, humedad, los que agravarían la DSI, mucho más si tenemos en cuenta el uso de ropa impermeable o el sobre tratamiento con ungüentos grasosos que empeoran a la DSI⁽¹⁰⁾.

La relación entre DSI y DS del adulto, al parecer no existe, un hecho que es útil citarlo, es que la incidencia de DS del adulto en estos pacientes con DSI es baja ⁽²⁶⁾, con informes de 8 y 29 % de frecuencia en los niños que tuvieron DSI hicieron DS en la adultez ⁽¹⁵⁾ e inclusive, se llega afirmar que no existe alguna evidencia ^(6,13).

CLINICA

Las manifestaciones clínicas aparecen a escasas semanas del nacimiento, o mejor, durante las primeras doce semanas de vida, caracterizadas por eritema y escama. Predominando desde la segunda a la sexta semana de edad y, en los casos más tardíos, hasta el cuarto a sexto mes ⁽⁶⁾. Resolviéndose espontáneamente entre el 8vo y 12vo mes ⁽⁷⁾. Las lesiones forman placas eritematoescamosas, optando morfología redondeada e incluso circinada, con bordes definidos, optando formas aisladas o confluentes, cubiertas de escama de aspecto grasoso y amarillentas, secas, finas o algo más gruesas. Generalmente no se acompaña de manifestaciones generales ni prurito ^(11,14,15). Inicialmente comprometen piel cabelluda o área del pañal ⁽⁶⁾ o en raras ocasiones  el tronco fuera del área del pañal ⁽¹¹⁾, cuando afecta la piel cabelluda, es caracterizada por una gran placa descamativa, gruesa, adherente, confluente, amarillenta y grasosa, debajo de la misma se aprecia eritema más o menos vivo; cubre la porción del vértex y se extiende hacia la zona frontal, rasgo conocido como "costra láctea", y no hay pérdida de pelo. Las escamas pueden ser secas como el asbesto, dando un aspecto psoriasiforme o ser finas. Con menor frecuencia involucra un área amplia de la piel cabelluda, alcanzando a la cara, frente, pabellones auriculares, pliegues retroauriculares, cejas, surcos nasogenianos, párpados, cuello en sus pliegues ^(4,15). Lesiones que suelen estar localizadas a las zonas descritas o en pocos días diseminarse al tronco, en esta región se aprecia un compromiso mayor en el área periumbilical, también afecta las axilas, ingles, la pared anterior del tórax y la espalda. Si compromete a las extremidades, involucra las zonas antecubitales y poplíteos ^(6,11,14,15). En raras oportunidades llega a generalizarse, optando una forma eritrodérmica ^(5,6,14). Merece especial atención la afectación del área del pañal, en la que cuando está presente, toma las regiones inguinales, pliegue interglúteo y genitales externos. Con una particularidad adicional, que en las localizaciones de los pliegues puede acompañarse de humedad ^{(4,11,12,14,15)}. El proceso suele ser asintomático o cursar con escaso prurito, excepto, cuando es parasitado por Cándida albicans, lo que ocurre con frecuencia, mientras que la infección bacteriana, en especial con Staphylococcus aureus, lo es menos ^(1,6,14).

El pronóstico de la DSI aun sin tratamiento es usualmente bueno, generalmente se aclara en pocas semana espontáneamente y no recurren, en unos pocos tomará 2 meses o más⁽¹¹⁾, hecho que es un rasgo en la mayoría de los pacientes con esta dermatosis. Se ha propuesto que la persistencia de las lesiones debe sugerir otro diagnóstico como psoriasis, dermatitis atópica u otras ⁽¹⁵⁾.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS ^(7,10,13,15)

El diagnóstico de la DSI es eminentemente clínico. Los datos a tener en cuenta son la edad del paciente (menor de 3 meses), topografía de las lesiones (piel cabelluda, frente, párpados, surco nasogeniano), la ausencia de síntomas, y la forma untuosa de la descamación. Histopatológicamente se constata a la microscopía óptica en la epidermis: paraqueratosis focal, capa granular pobremente formada o ausente (rasgos psoriáticos), acantosis y espongiosis. En la desembocadura de los folículos pilosos dilatados se hallan polimorfonucleares neutrófilos. En la dermis superficial se halla un infiltrado linfohistiocitario perivascular. Lo descrito no es patognomónico de DSI, por ende no es diagnóstico y, no hay a la fecha algún marcador laboratorial para el diagnóstico de esta dermatosis.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial se realizará con todos aquellos procesos que suelen compartir las mismas zonas topográficas del cuerpo:

Dermatitis atópica

El principal diagnóstico diferencial es con la DA, puede ser difícil distinguir entre lesiones de la piel cabelluda de DSI y DA en los primeros meses de vida. Se describe serie de pacientes con DSI que posteriormente presentaron signos clínicos de DA o rasgos atópicos, resultados que fueron interpretados como una asociación entre estas dos enfermedades ^(6,10,27). Pero, para otros, consideran que son dos procesos que coexisten, concluyendo que la DSI es una fase de transición hacia la DA, afirmación que ha sido corroborada por otros⁽⁴⁾, reportándose que alcanza a observarse en un tercio de los casos de DSI, y también lo informan entre el 20 a 30 % algunas series o 6 % en otras ^(10,15). Por lo descrito, se llega a expresar que la DSI no existe como una entidad propia y, se ha introducido por eso, el de patrón seborreico del eczema infantil⁽¹²⁾. Aun otros, enuncian que el diagnóstico de DSI debe hacerse al año de edad para hacer el diagnóstico definitivo ⁽²⁸⁾. El diagnóstico de DA es más probable si el infante muestra compromiso en zonas de extensión de piernas como los antebrazos ^(11,28). Sin embargo, el diagnóstico diferencial de la DSI con la DA se basaría en:

1. El inicio de las lesiones en la DA suele presentarse a partir del tercer mes de vida, mientras que en la DSI lo es desde el primer mes en adelante.
2. El prurito, existe generalmente en la DA y, está ausente o es leve en la DSI.
3. La historia familiar de atopía está presente en el 70 % de la DA y, es menor como en el 10% en la DSI.
4. Su topografía al inicio en la DA se localiza en el rostro, pero respetando la pirámide nasal; mientras que en la DSI, la lesión inicial está en la piel cabelluda.

Además de otros rasgos, ver tabla 1. Cabe anotar que para otros autores, la historia positiva o ausente de historia familiar de desórdenes atópicos es de poca ayuda en la discriminación así como la edad de inicio ⁽¹¹⁾.

Psoriasis

La DSI puede ser muy difícil de diferenciarla de la psoriasis, esta última puede ocurrir en los infantes y frecuentemente en el área del pañal con placas eritematosas, bien demarcadas y persistentes, cubiertas de escamas, con la atingencia, que las escamas grasosas de piel cabelluda y en los pliegues que es característica de la DSI no se encuentra en la psoriasis ⁽¹⁾. Así mismo, en la DSI los hallazgos histopatológicos como la quinética de las células germinativas de la epidermis en su recambio están aceleradas, hecho que es similar a la Psoriasis, por lo que deja entrever alguna relación ⁽¹⁰⁾. Abundando algo más, entre un 15  y un 27 % de los niños con DSI de dos series desarrollaron psoriasis ⁽²⁹⁾, y en otro estudio evolutivo, sólo 1 de 88 pacientes con DSI  en el lapso de 10 años tuvo psoriasis ⁽¹⁵⁾.Por lo descrito, el diagnóstico de DSI es mucho más probable cuando los pliegues axilares están afectados ⁽¹¹⁾.

Histiocitosis de células de Langerhans

La histiocitocis de células de Langerhans(HCL) puede presentarse imitando una DSI, afectando las áreas de piel cabelluda, pliegues retroauriculares, ingles, zonas del área del pañal, y axila. Mostrando al examen clínico, pápulas del color de la piel, translucientes, pequeñas, agrupadas y, con petequias adyacentes, las mismas que pueden ulcerarse, mostrar rasgos hemorrágicos, con atrofia, que confluyen en ocasiones optando la morfología de manchas eritematosas, bien delimitadas con costras suprayacentes. Pero, es la presencia de petequias y púrpura lo que es típico de la HCL, Lesiones que se pueden diseminar a otras regiones con variada morfología, incluyendo hasta vesículas y nódulos eritematosos. La biopsia de piel diferencia entre estas dos condiciones ^(1,11). El niño a menudo pero no invariablemente está pálido e indispuesto y, se puede constatar otros hallazgos al examen clínico como hepatoesplenomegalia ⁽¹¹⁾.
 

Fenotipo Leiner.  

Es un raro desorden que se caracteriza por presentar lesiones similares a la DSI, pero, con el rasgo de ser una dermatitis descamativa eritematosa optando forma eritrodérmica generalizada severa, además de diarrea, falla en el crecimiento y desarrollo ⁽¹⁾, que aparece durante las primeras semanas después del nacimiento, pero nunca al nacer, se acompaña de diarrea y pérdida de peso, y es refractaria a las terapias tópicas y orales conocidas ⁽³⁰⁾.  Que es debida a una inmunodeficiencia ⁽¹⁾. Proceso que fue descrito a inicios del siglo IXX en Viena, en 1908 por Carl Leiner, posteriormente observado en Praga y Belgrado durante y tras la segunda Guerra Mundial. Compartiendo un hallazgo los niños afectados en ese entonces, que estuvieron alimentados con lactancia materna y, el cambio a lactancia artificial corrigió el proceso. Inicialmente se lo asoció a un defecto en la fracción C5 del complemento ⁽⁹⁾, pero ha sido comprobado que ninguno de estos defectos descritos es causante de esta dermatosis. También se informa de susceptibilidad aumentada a las infecciones sistémicas recurrentes ⁽³¹⁾, confirmándose que en ellos había un defecto en la opsonización de levaduras ⁽³⁰⁾. Así mismo, se comprobó que la transfusión de plasma fresco congelado aclaraba la dermatosis. Posteriormente, este defecto de la opsonización se halló que era un rasgo familiar y que incluso se encontraba en la población ⁽³⁰⁾. También se ha dado ha conocer de alteraciones inmunológicas como IgE elevada e hipogammaglobulinemia G ⁽¹¹⁾, y acidosis metabólica⁽³²⁾. Otros postulan un déficit nutricional selectivo a la biotina, pero existen referencias negando tal posibilidad ^(15,30). Es más, en los países desarrollados es casi nula su presencia. A pesar de ello, todavía encontramos en la literatura la denominación de eritrodermia de Leiner como sinónimo a DSI generalizada, hecho que no es correcto ⁽¹⁵⁾, pues, esta dermatosis está asociada a desórdenes de la inmunidad y, puede ser una manifestación en diferentes daños, por lo que ahora se opta por el nombre de fenotipo Leiner, definido como un infante con 1. Eritrodermia adquirida no congénita, 2. Diarrea, 3. Falla del crecimiento y desarrollo. Todo infante con esta triada debe ser estudiado para investigación de su causa ⁽³⁰⁾. El proceso descrito es potencialmente mortal, si no se efectúa terapia puede existir complicaciones respiratorias, renales, meníngeas o infecciosas, que pueden llevar a la muerte ⁽¹²⁾.

Dermatitis del área del pañal

Es uno de los problemas más frecuentes en los dos primeros años de vida. La patogénesis se fundamenta en el estancamiento de la orina y heces en contacto con la piel y, la maceración producida por los pañales oclusivos, tanto es que equivale a una dermatitis de contacto irritativa. Y para considerarse una DSI debe presentar escamas oleosas en el área del pañal además de la localización en piel cabelluda y otras flexuras, aunque a veces el área del pañal es la única zona afectada en DSI ⁽⁹⁾.

Síndrome de Wiskott-Aldrich

Síndrome que puede presentarse con una erupción eczematosa casi indistinguible de la DSI. La dermatitis tiende a persistir y tampoco responde a las terapias y, el infante es propenso a las infecciones recurrentes, muy particularmente, a las del oído medio y respiratorias. La púrpura es un signo frecuente, hecho que debe llamarnos a sospecha inmediata e investigar por este daño, ya que la muerte es un hecho frecuente. Y se acompaña de una triada: 1. Eczema, 2. Trombocitopenia, 3. Infecciones recurrentes durante el primer año de vida ⁽¹¹⁾.

EVOLUCIÓN, MANEJO, Y TRATAMIENTO.

La DSI es llamativa cuando lo presenta un infante, por regla general la respuesta terapéutica suele ser buena. La primera medida a tomar, debe ir encaminada a tranquilizar a los padres en relación a las lesiones cutáneas que muestre el niño. Como principio general es no hacer daño o "primun non nocere", por lo que se evitará todas aquellas sustancias irritantes y con posibles efectos secundarios. Se deben mantener las medidas higiénicas, puesto que con la aplicación de aceites y sustancias emolientes, bastarían para resolver esta condición, o pueden preceder al uso de alguna medicación tópica ⁽⁶⁾.

La evolución de la DSI es benigna y muy favorable con tendencia a la curación espontánea, por lo que no es necesario ser agresivo en el tratamiento. Las lesiones de la piel cabelluda, aquellas de escamas gruesas formando placas, pueden ser eliminadas con la aplicación de aceites tibios de oliva con ácido salicílico al 1 a 3 %, ya que sólo es necesario la disolución del componente costroso o queratósico, aplicándolo por 2 a 3 horas para removerlo suavemente las escamas reblandecidas, durante varios días hasta su resolución ⁽¹⁵⁾. En caso de que persistan las costras, podemos auxiliarnos con el uso de corticoides de baja potencia como hidrocortisona al 1 o 2 % por muy pocos días ⁽¹³⁾.

Los champúes con azufre o piritionato de zinc y alquitranes se usarán, pero valorando el efecto irritativo en la piel como en los ojos del lactante ⁽¹⁵⁾. El uso de antifúngicos tópicos debido al rol patogénico de la Malassezia se han venido ensayando en la forma de cremas o champús de ketoconazol al 2 % ^(13,15,33), o ciclopirox al 1 % ⁽³⁴⁾, u otras antifúngicos sensibles para este agente, aplicado 2 veces al día durante 10 a 14 días ⁽¹⁵⁾, con alivio importante de las escamas, a pesar de que la respuesta es más lenta que si usáramos un corticoide, se logra una resolución en más del 70 % de los pacientes⁽³³⁾. Se postula que el efecto terapéutico se debe a su efecto antiinflamatorio del ketoconazol ⁽²¹⁾. En las formas de DSI eritematosa que comprometen varias zonas del cuerpo, es de suma utilidad los baños con coloide de avena, alivia desinflamando, posteriormente se puede añadir al esquema un corticoide de baja potencia, para usarlo no más de 4 días ⁽¹⁵⁾. Otras terapias mencionadas para esta forma clínica de DSI, se informa del uso del aceite de borraja, que contiene 24 % de ácido gammalinolénico, obteniendo respuestas de aclaración completa de las lesiones hacia el 10^mo al 12^vo día, este tratamiento se basa en la posible inmadurez de la función de la enzima delta-6-desaturasa del paciente^(10,15). Si hay infecciones agregadas, sean estas bacterianas o por Cándida, se administrará la medicación tópica o sistémica orientada según el agente sospechado ⁽¹⁴⁾. Es necesario dejar constancia, que las formas extensas, crónicas, pueden indicar un padecimiento sistémico de otra naturaleza, así también, debe evitarse agredir la piel con aplicación de medicamentos tópicos inespecíficos, o administrar esteroides tópicos fluorinados, ya que a pesar de que alivian el cuadro, pero tienen efectos colaterales y  además, facilitan las infecciones agregadas ⁽¹⁴⁾.

PRECAUCIONES A TENER EN CUENTA EN LA TERAPIA DE LA  DSI ⁽¹²⁾

1. Evitar la irritación, especialmente de las áreas intertriginosas.
2. El ácido salicílico puede ser absorbido con riesgo para la salud del infante, será usado pero por períodos cortos de tiempo.
3. En forma similar, los corticoides tópicos serán usados por corto tiempo y en zonas limitadas del cuerpo, dando preferencia al uso de corticoides débiles en la fase de aguda del proceso.

CONCLUSIONES.

La DSI es una dermatosis eritematodescamativa, autolimitada, no pruriginosa, que afecta los primeros meses de la vida, involucrando con frecuencia la piel cabelluda, flexuras, área perineogenital. Su frecuencia desconocida pero es referida en 12 % de la población infantil en los menores de una año. Su etiología es desconocida, pero con factores asociados como alteraciones en los ácidos grasos esenciales  y aumento sobre la piel de levaduras lipofílicas del género Malassezia. Cuyo diagnóstico es eminentemente clínico y sin marcadores laboratoriales. De evolución benigna por su resolución espontánea. Debiendo diferenciarse principalmente de la dermatitis atópica, psoriasis, dermatitis del área del pañal e histiocitocis de células de langerhans. Y que responde a terapia sencilla, como lubricación con emolientes, antifúngicos tópicos e higiene corporal.

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