Dermatología Pediatrica

Dr. Antonio Guzmán 
Asunción - Paraguay

1.  Dientes natales

Se conoce como diente natal al que está presente en el momento de nacer y dientes neonatales a los que erupcionan antes de los 30 días de edad, independientemente de que el diente natal sea supernumerario o un diente temporario precoz; las definiciones solamente se basan en el momento de la erupción dental.

La frecuencia de aparición de estos dientes es escasa; el fenómeno es más frecuente en los incisivos inferiores centrales en un 85% de los casos, aparecen de un par y cubiertos por mucosa gingival superficial; suelen ser móviles y la mucosa pericervical puede verse habitualmente inflamada; no hay una causa específica, aunque se atribuye a la presencia de un germen dentario superficial en el caso de los dientes temporarios precoces; la otra posibilidad es la formación durante el desarrollo dentario de una lámina dentaria adyacente, paralela e independiente de la lámina dentaria originada del diente temporario normal y en este caso aparece un diente supernumerario. Algunos autores consideran hereditaria la tendencia a adquirir dientes neonatales. Son más comunes en mujeres. Se asocian a los  síndrome de Ellis Van Creveld (enfermedad poco común de tipo autosómico recesivo, con consanguinidad, caracterizada por coiloniquia, alteraciones dentales y condrodisplasia con brazos y piernas cortas, polidactilia bilateral y a veces, cardiopatía congénita; en boca hay fusión de la porción media del labio superior con el margen gingival maxilar, que elimina el surco mucolateral normal, dando una aspecto hipoplásico al labio superior);  de Hallermann- Streiff (braquicefalia fronto parietal, cataratas congénitas e hipotricosis , además de hipodontia e hiperdontia, cara pequeña, nariz larga y afilada, retrusión del mentón, enanismo, atrofia cutánea localizada, y microftalmía); de Saldino-Noonan o síndrome de Turner masculino(de carácter autosómico dominante que afecta al cromosoma 12, en el gen PTPN 11; con dismorfia facial característica: macrocefalia con facie típica en las que se destacan hipertelorismo, hendiduras palpebrales antimongoloides, epicanto, ptosis palpebral, descenso de las comisuras bucales, paladar elevado, micrognatia y orejas de implantación baja con reborde auricular acentuado. Además hay retraso del crecimiento, malformaciones cardíacas, criptorquidia bilateral o unilateral junto con un retraso mental de leve a severo); odonto-onicodisplasia, paquioniquia congénita y a la displasia ectodérmica asociada al cromosoma X. También hay dientes natales en  el hipertiroidismo congénito y en disfunciones gonadales o suprarrenales como el síndrome adrenogenital. (1). Estos dientes natales evolucionan hacia la caída en los primeros meses de vida, antes de la erupción temporaria o decidua, si son supernumerarios; o partir de los 6 años, en el momento en que afloran los dientes definitivos o permanentes, si es el caso de los dientes temporarios precoces. Si bien son por lo general móviles, a  veces pueden fijarse adecuadamente ya que pueden crecer raíces rudimentarias durante su desarrollo. En el caso de los dientes supernumerarios es mejor dejarlos que evolucionen naturalmente hacia la caída y evitar la extracción por el riesgo de hemorragias: En el diente temporario precoz, la conducta es también conservadora, pues si se extrae la pieza, se pierde un espacio en el maxilar y suelen aparecer trastornos posteriores como diastemas, en el reemplazo de la dentición temporaria por la definitiva.Deben diferenciarse de quistes de erupción y del desarrollo. Pueden originar ulceras de Riga Fede en la punta, frenillo o cara ventral de la lengua como complicación por trauma repetido la lactancia; siendo esta lesión una solución de continuidad de bordes netos, con eritema e induración periférica y sangrado habitual que aparece a 15 días de erupcionar el diente y cura naturalmente en 60 días (2).

1.2. Inclusiones quísticas en la mucosa oral del neonato

Son tumoraciones quísticas blanquecinas de 0,5 a 3 mm de diámetro, de involución espontánea que se observan en 76 a 78% de los recién nacidos normales, localizadas en la línea media del paladar duro. Estas lesiones son de dos tipos, aunque clínicamente indistinguibles, se diferencian por su ubicación exacta y su histopatología

En 1880 Alois Epstein relata la presencia de una serie de verdaderos quistes pequeños con aspecto perlado, localizados a lo largo del rafe medio, en la línea de fusión de los procesos embrionarios palatinos; estas estructuras son derivadas de las células ectodérmicas residuales que los cubren y su contenido es de queratina. Son las llamadas perlas de Epstein.

En 1866 Heinrich Bohn describió lesiones quísticas parecidas a las perlas de Epstein, que suelen encontrarse en las porciones vestibulares y palatinas o linguales de los rodetes gingivales o en el paladar del neonato, pero están un poco retiradas del rafé medio, aunque  también pueden verse en el borde alveolar gingival (quistes de la lámina dental); se conocen como corpúsculos de Bohn y son pequeños remanentes de glándulas salivales constituidas por epitelio plano estratificado, y una trama de tejido conectivo fibroso que contiene en su espesor ácinos mucosos y conductos excretores glandulares bien formados.

Debe hacerse el diagnóstico diferencial de las perlas de Epstein con la angina herpética, úlceras traumáticas, quistes de la papila palatina y con abscesos y de los nódulos de Bohn con dientes de erupción ectópica y precoz o natales (3)

Ambas lesiones no requieren tratamiento e involucionan con el tiempo (2), (4).

2. Alteraciones del cráneo

2. 1. Fisuras labio palatinas:                                                                                                        Son más frecuentes en el maxilar y pueden alcanzar el labio. Siendo unilaterales o bilaterales. Según Budnick , 25% son del labio superior, 25% son fisuras aisladas palatinas y el 50% son combinaciones de las dos anteriores (3).

2.2. Micrognasia:

Es la disminución uni o bilateral de la mandíbula por crecimiento deficiente de los cóndilos, permitiendo una relativa apertura bucal. También puede ocurrir en infantes por una parálisis del crecimiento de la región condilar debida a un trauma o infección.

Debe diferenciarse de los síndromes que cursan con disostosis mandibulo facial como el síndrome de Treacher Collins,  Pierre Robin y oro digito facial

2.3. Macrognasia :

Es un aumento de tamaño de la mandíbula, por lo general idiopático, que puede estar a otras alteraciones esqueléticas múltiples. Debe hacerse la diferencia con la displasia fibrotica facial o queribinismo , hemihipertrofia facial  y con tumores de estirpe ósea

3. Alteraciones Linguales

3.1. Tiroides lingual

Es una lesión vinculada al desarrollo lingual, de origen embrionario consistente en una falla en la migración con un descenso incompleto del primordio tiroideo al cuello. Es poco frecuente, aparece en la infancia pero puede verse en adultos jóvenes. Clínicamente la lesión es nodular y lobulada, cubierta por mucosa normal, de localización posterior y en la base lingual. Es más común en el sexo femenino; causa frecuentemente estridor en recién nacidos; en edades posteriores suele ser asintomático, aunque puede presentarse sensación de disfagia. A pesar de ser benigno, hay casos en los que se ha detectado la transformación a adenocarcinomas de tipo papilar. Histológicamente se observan restos de tejido tiroideo y en ocasiones, hay conjuntamente áreas quísticas rodeadas de una pared epitelial estratificada (4). Debe diferenciarse de la glositis romboidal media, pero esta es más macular y anterior. En su evaluación hay que practicar una gammagrafía tiroidea y de la zona del tiroides lingual; además de efectuar una biopsia previa antes de resecar la masa aberrante, pues esta lesión puede ser el único tejido tiroideo del paciente y si se interviene, se corre el riesgo de hacer una tiroidectomía iatrogénica. (5)

3. 2. Tumor de células granulosas o mioblastoma:

Es también conocido como blastoma de células claras, blastoma de células granulares o tumor de Abrikossoff. Es una lesión benigna rara que se observa en niños y ancianos,

siendo la edad promedio los 30 años. Es más frecuente en el sexo femenino. Tiene un origen controvertido a partir de células mesenquimáticas indiferenciadas, de tejido muscular (mioblastos) u odontogénico. Últimamente se acepta la teoría de que proviene de tejido nervioso, específicamente de las células de Schwann con un componente neuroendocrino por reaccionar positivamente a la inmunomarcación. a proteína S-100 La lesión puede estar en cualquier área del cuerpo, pero es más de localización lingual, aunque puede afectar también la mucosa bucal. Se observa como un nódulo solitario, muy raras veces múltiple, asintomático, bien definido, sésil o ligeramente elevado, firme a la palpación, de consistencia blanda o elástica y de color blanquecino, rojizo o amarillento; de tamaños entre 0,5 a 2 centímetros de diámetro; cubierto por epitelio normal. Histológicamente está constituido por células poligonales alargadas, con citoplasma pálido, granular y eosinófilo, con núcleos pequeños. Hay hiperplasia pseudoepiteliomatosa en el epitelio superficial; a la inmunomarcación es positiva la proteína S-100. Existen variantes malignas del tumor de células granulosas. Debe diferenciarse del scwannoma, neurofibroma, fibroma, rabdomioma y del épulis congénito del recién nacido. Su tratamiento es la remoción, siendo muy recurrente a la cirugía (6).

3.3. Anquiloglosia:

Figura 1: anquiloglosia

3. 4. Macroglosia:

Es el aumento de tamaño o agrandamiento lingual, que puede ser pasiva, si la boca es pequeña o si hay anodoncia parcial y verdadera, cuando el aumento es a expensas del un crecimiento real de dicho órgano. Se conoce como macroglosia falsa cuando el aumento es causado por edema como en el linfedema por obstrucción del drenaje linfático que ocurre en los tumores malignos del piso de boca y cara ventral de la lengua.

Está asociada al síndrome de hipertrofia hemifacial, al de Beckwith-Wiedemann caracterizado por exonfalos, macroglosia, gigantismo y diabetes y con la neurofibromatosis I y la hemangiomatosis. Algunas alteraciones metabólicas hereditarias de depósito también la originan como la mucopolisacaridosis, proteinosis, oligosacaridosis, glucogenosis y la amilodosis. A veces el agrandamiento ocurre por alteraciones del control muscular como en el síndrome de Angelman o del títere feliz o en el hipotiroidismo congénito; también ocurre si la cavidad bucal es restringida, como en el síndrome de Down o si es está aumentada, como en la acromegalia. Algunos quistes como el quiste de inclusión epitelial, dermoide, epidermoide y el fenómeno retención mucosa o ránula son causas de macroglosia. También se agrega un signo semiológico llamado crenación o indentación, el cual es debido a la presión negativa originada por la succión  y consiste en la impresión dental en los bordes laterales del cuerpo lingual que denota parafunción por trastornos en la articulación temporo mandibular. El tratamiento de la macroglosia no suele ser necesario y si se hace, consiste en eliminar el factor causal y si es la variante verdadera, se puede practicar cirugía reductora con fines estéticos. La macroglosia está asociada frecuentemente a la lengua escrotal o fisurada, patología que comentaremos a continuación

3. 5. Lengua fisurada:

Conocida también como lengua escrotal o plicatta. Es una afección adquirida, aunque hay casos familiares; afecta entre el 5 a 7 % de la población, es rara en niños, aunque aumenta con edad; se en ambos sexos por igual y suele asociarse a la lengua geográfica. Presenta fisuras y surcos que pueden ser superficiales o profundos y horizontales o verticales. Se asocia a los síndromes de Down, Cowden y Melkersson-Rosenthal; este último consiste en macroquelia por queilítis granulomatosa, lengua fisurada o escrotal y parálisis facial periférica. Tiene las siguientes variantes: foliácea, cerebriforme, escrotal y transversa. Suele ser asintómatica o dolorosa, si presenta en sus surcos acumulación de restos alimentarios y contaminación por hongos y bacterias que puedan producir inflamación y dolor. El tratamiento es sintomático y requiere higiene, antimicóticos, si hay infección sobreagregada por Candida y psicoterapia.

3. 6. Lengua geográfica:

Figura 2: Lengua geográfica

Figura 3: Lengua geográfica. Foto Roberto Arenas

3. 7. Lengua Pilosa:

Es la presencia de papilas filiformes sin desgaste, que ocurre por persistir la  hair- type- keratin, queratina tipo pelo, queratina 6  o K6. La afección es habitualmente dorsal y se

caracteriza por hipertrofia de pápilas filiformes y disminución de la descamación normal de la lengua. Se observa en 3,4 % de la población general, tanto infantil como adulta. Influyen en su etiopatogenia la mala higiene, algunas drogas (uso prolongado de corticoides y antibióticos), colutorios, la radioterapia, inmunodepresión, diabetes, tabaquismo, alteración de la flora microbiana normal y proliferación de gérmenes como

Cándida, Geotrichum y bacterias cromógenas como: Aspergillus niger, Bacteroides melaninogénicus y Lactobacillus acidophilus. El tratamiento consiste en higiene, cepillando la lengua, tretinoína, podofilina a baja concentración y raspado

3. 8. Glositis romboidal media:

Es un trastorno benigno que era considerado anteriormente una anomalía del desarrollo por persistencia del tubérculo impar (germen mediano de la lengua) como resultado de fallas en la fusión de las dos partes laterales de la lengua. Recientemente se considera una afección inflamatoria causada primaria o secundariamente por la Cándida albicans, donde intervienen como factores coadyuvantes el tabaco, trauma y las prótesis. Es rara en niños, no se encuentra en el momento del nacimiento. Se presenta en 1% de la población y es más frecuente en varones. Se localiza en la cara dorsal de la lengua, a lo largo de la línea media, delante del agujero seco y de la zona donde su ubican las papilas caliciformes, con el aspecto de una lesión romboidal u oval, depapilada, rojiza, plana o ligeramente multilobulada, de superficie lisa y depilada. Es asintomática. El diagnóstico por lo habitual es clínico, pero al practicar un examen directo o tinción de PAS sobre la lesión se encuentran las hifas del hongo, razón por la que muchos consideran esta afección como una forma de candidiasis atrófica crónica, pero se discute si la participación de las levaduras en primitiva o secundaria a otro proceso.

Histológicamente hay hiperplasia epitelial con paraqueratosis, papilomatosis y ausencia de papilas linguales. En la superficie epitelial se pueden evidenciar hifas de Cándida albicans; hay además acentuada hialinización del colágeno y del tejido muscular subyacente. Debe diferenciarse de la candidiasis atrófica o eritematosa clásica y del quiste del tracto tirogloso, linfangioma, hemangioma o leiomioma y de tumores benignos y malignos de la lengua. No hay tratamiento específico; lo que habitualmente se propone es eliminar el tabaco, antimicóticos, aliviar el dolor si existe y tranquilizar al paciente y su entorno (8).

3.9. Ulcera eosinofílica o enfermedad de Riga Fede:

Si bien la ulcera de Riga Fede no es una alteración del desarrollo; por su relación con los dientes natales y neonatales consideramos de interés comentar esta entidad.

Figura 4 (Aftas de Riga Fede)

Figura 5 (Aftas de Riga Fede)

Figura 6 (Aftas de Riga Fede)

4. Lesiones gingivales

4. 1. Tumor gingival congénito de células granulares:

Se conoce también como épulis congénito del recién nacido, o tumor gingival de células granulosas del recién nacido; es benigno, de causa desconocida, aunque se ha relacionado su origen a partir de los pericitos y células mesenquimatosas indiferenciadas que son estimuladas en su crecimiento por un exceso de gonadotropina coriónica. Es poco frecuente, aparece en lactantes, más en el sexo femenino (relación de 9:1), en el reborde alveolar, de localización maxilar y vestibular. Aparece en el momento del nacimiento y clínicamente la lesión es tumoral, con aspecto de un nódulo adherido a la encía, de base amplia, a veces pedículado, lobulado; generalmente único y raras veces múltiple;  de color de la mucosa normal o en ocasiones es rojizo; de superficie lisa y con un diámetro comprendido entre los 1 a 9 cm. Su histología es la de un tumor fibroepitelial que incluye a células poligonales grandes, de citoplasma eosinófilo de aspecto granuloso cubiertas por un epitelio delgado y con atrofia, sin hiperplasia pseudoepiteliomatosa; hallazgo que lo diferencia del tumor de células granulosas de Abrikossoff. A la inmuohistoquímica, la proteína S-100 es negativa. Debe diferenciarse del tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia, granuloma piógeno, quistes gingivales y de algunos hamartomas. Se trata con remoción quirúrgica, sobre todo si por su tamaño pueda ocasionar problemas respiratorios, aunque la lesión puede evolucionar espontáneamente (6).

4. 2. Tumor neuroectodérmico melanótico de la infancia o progonoma:

Es un tumor pigmentado benigno observado en niños  de corta edad; de causa desconocida, originado a partir de la cresta neural. Es raro, generalmente aparece a los 6 meses de vida, en la zonas sometidas a presión; más en la porción anterosuperior del maxilar inferior (80%), aunque puede estar en cráneo, hombros, en toda la piel, en cerebro y epidídimo. Crece rápidamente, es multicéntrico, se acerca a los tejidos dentales pero no los afecta porque su origen es ectomesenquimatoso. Es indoloro, aparece como una tumoración circunscrita cubierta de mucosa  cuyo color varía del rojo amarronado al negro. Puede acompañarse de erupción prematura de los incisivos primarios. Es muy osteolítico y puede originar desplazamiento de los dientes temporales. Por su rápido desarrollo y la gran reabsorción ósea se asemeja a un tumor maligno. Histológicamente presenta dos patrones celulares inmersos en una trama conectiva fibrosa. El primer patrón esta constituido por nichos o estructuras alveolares de células epitelioides cuboidales con núcleos vesiculares y gránulos de melanina y el segundo patrón, por células redondas pequeñas con escaso citoplasma y núcleos hipercromáticos. Las radiografías revelan destrucción ósea y debe realizarse una tomografía computarizada (29). Es útil la determinación de los niveles séricos de ácido vanil mandélico (AVM), que suele estar elevado. Aunque esta patología es clásica, debe diferenciarse del épulis congénito del recién nacido, neuroblastoma,  tumores odontógenos, sarcomas y quistes de erupción. Su tratamiento es quirúrgico y requiere la enucleación del tumor, de los dientes primarios afectados y el curetaje del suelo óseo de las numerosas cavidades que presenta. Esta contraindicada la radioterapia y las recidivas son raras (6).

5. Lesiones labiales

5. 1. Callosidades labiales

Figura 7: Apoyo de succión, suking pad o callosidades labiales

5. 2. Condición o gránulos de  Fordyce:

Este hallazgo normal fue descrito por Fordyce en 1896, suele evidenciarse en la pubertad en 70 a 80 % de la población, predominantemente masculina y el fenómeno consiste en la exteriorización  de glándulas sebáceas heterotópicas presentes en  mucosas. Las lesiones son puntos amarillentos,  múltiples, dispuestos en la mucosa externa e interna de labios y de la  mucosa oclusal y retromolar  que histológicamente corresponden a glándulas sebáceas estructuralmente normales. Las lesiones no desaparecen, son asintomáticas y no deben ser tratadas (31).

5. 3. Labio doble:

Esta malformación puede aparecer desde el nacimiento o en épocas más tardías y se reconoce por la fallas en la fusión de la pars glabrosa y pars vilosa a través del surco horizontal, durante la formación del labio. Existe una forma adquirida de labio doble como uno de los componentes del síndrome de Ascher, una anomalía del desarrollo que

incluye labio doble, blefarochalasión y bocio. La incidencia en niños es rara. Está mas frecuentemente comprometido el labio superior que el inferior y es característica la protusión asintomática del pliegue horizontal en la superficie mucosa  labial. Puede observarse fácilmente al sonreír o conversar o cuando se pide al paciente que tense la boca. No requiere tratamiento salvo por propósitos cosméticos (7).

5. 4. Fístulas labiales, fosas labiales congénitas o fosas paramedianas del labio:

Son anomalías del desarrollo labial que consisten en invaginaciones de tejido en desarrollo, que pueden ocurrir solas o en combinación con fosas de las comisuras labiales, labios o paladar hendido. Gradualmente van desde la formación de verdaderas fístulas producidas por falta de cierre del conducto embriológico del proceso mandibular fetal hasta la formación de pequeñas depresiones en el tejido epitelial labial.

Los trayectos fistulosos terminan en un fondo de saco ubicado en los músculos labiales y relacionados con las glándulas salivales. Un 40 a 80% de pacientes con paladar hendido, fisura labio-alveolo-palatina y labio hendido los presentan; también se asocian a otras anomalías dentales, esqueléticas y cardiovasculares. Pueden ser heredadas con un carácter autosómico dominante y alto porcentaje de penetrancia variable. Se desarrollan por la regresión incompleta del surco lateral del labio inferior durante el periodo de desarrollo embrionario. Es una afección rara localizada a milímetros de la línea media del borde bermellón del labio inferior y más raramente en el superior, que se observa como una depresión uni o generalmente bilateral; también puede verse en las comisuras labiales. Se distingue a veces una secreción mucosa que se acumula en la profundidad de la fosa que agranda e hincha el labio. Histológicamente, en el caso de las fístulas verdaderas hay un conducto fistuloso,

rodeado de una pared epitelial de tipo escamoso estratificado que se continúa con el borde labial y según la profundidad del trayecto, se conecta con algunos conductos y acinos glandulares. La  lesiones suelen ser asintomáticas y su tratamiento es quirúrgico y por razones estéticas (4), (7).

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